Bab 9 Regulasi Internal

Pengaturan Suhu

Pernahkah Anda memperhatikan burung camar, bebek, atau burung besar lainnya berdiri dengan satu kaki (lihat Gambar 9.1)? Mengapa mereka melakukan itu, ketika menyeimbangkan dengan dua kaki akan terasa lebih mudah? Salah satu alasannya adalah untuk menghemat panas tubuh pada hari yang dingin. Dengan berdiri dengan satu kaki, mereka melindungi panas di kaki lainnya.

Selama bertahun-tahun, para ahli biologi bingung tentang fungsi paruh burung toucan yang besar dan kikuk (lihat Gambar 9.2). Jawabannya adalah pengaturan suhu. Saat terbang di hari yang panas, toucan mengarahkan lebih banyak aliran darah ke paruh, tempat udara yang lewat mendinginkannya. Pada malam hari toucan melipat paruhnya di bawah sayap untuk mencegah kehilangan panas yang tidak semestinya. Peneliti umumnya menguji hewan pada suhu kamar, sekitar 208C sampai 238C (688F ke 738F), yang nyaman untuk manusia dewasa tetapi sangat dingin untuk bayi tikus yang terisolasi (lihat Gambar 9.3). Bayi tikus yang tampaknya tidak mampu melakukan tugas di ruangan yang dingin akan jauh lebih baik di ruangan yang lebih hangat. Intinya adalah bahwa suhu mempengaruhi perilaku dalam banyak hal.

Homeostasis dan Allostasis

Fisiolog Walter B. Cannon (1929) memperkenalkan istilah homeostasis (HO-mee-oh-STAY-sis) untuk merujuk pada pengaturan suhu dan proses biologis lainnya yang menjaga variabel tubuh dalam kisaran tetap. Sistem homeostatis biasanya menggunakan multiple efektor untuk mengubah nilai untuk variabel terkontrol.  Serangkaian sistem homeostatis yang luar biasa mendeteksi gangguan variabel yang dipantau. Secara khusus, sejalan dengan analogi pemanas rumah, informasi aferen ke otak tentang kulit dan suhu darah menentukan aktivitas serabut saraf kolinergik dan noradrenergik dalam kulit yang mengatur keringat dan tonus vasomotor.

Tingkat aktivitas fisiologis yang diperlukan untuk membangun kembali atau mempertahankan homeostasis berbeda, tergantung pada: kondisi yang terus berubah di mana organisme menemukan dirinya sendiri. "Allostasis" mengacu pada tingkat aktivitas yang diperlukan untuk individu untuk “menjaga stabilitas melalui perubahan”—yaitu, untuk beradaptasi  Peneliti menggunakan istilah alokasi (dari akar kata Yunani yang berarti "variabel" dan "berdiri"), yang berarti cara adaptif di mana tubuh mengantisipasi kebutuhan tergantung pada situasi, menghindari kesalahan daripada hanya memperbaikinya. Seperti yang akan Anda lihat di sepanjang bab ini, sebagian besar kendali itu bergantung pada sel-sel di hipotalamus. Homeostasis dan allostasis tidak bekerja dengan sempurna. Obesitas, anoreksia nervosa, tekanan darah tinggi, dan diabetes adalah contoh gangguan proses homeostatis.

Mengontrol Suhu Tubuh

Rata-rata orang dewasa muda menghabiskan sekitar 2.600 kilokalori (kkal) per hari. Ke mana Anda kira semua energi itu pergi? Ini bukan untuk gerakan otot atau aktivitas mental. Sebagian besar pergi ke metabolisme basal,energi yang digunakan untuk mempertahankan suhu tubuh yang konstan saat istirahat. Mempertahankan suhu tubuh Anda membutuhkan sekitar dua kali lebih banyak energi daripada melakukan semua aktivitas lainnya. Kita menghasilkan panas sebanyak itu sebagian besar melalui metabolisme dalam sel adiposa coklat, sel yang lebih mirip sel otot daripada sel lemak putih. Mereka membakar bahan bakar seperti sel otot tetapi melepaskannya secara langsung sebagai panas, bukan sebagai kontraksi otot.

Beberapa mekanisme fisiologis meningkatkan panas tubuh Anda di lingkungan yang dingin. Salah satunya menggigil. Setiap kontraksi otot, seperti menggigil, menghasilkan panas. Kedua, penurunan aliran darah ke kulit mencegah darah menjadi terlalu dingin. Konsekuensinya adalah organ dalam yang hangat tetapi kulit yang dingin. Saat dingin, kita mengelus-elus bulu. untuk meningkatkan insulasi. Manusia juga mengembangkan “bulu” kita dengan membentuk bulu-bulu kecil di kulit kita dan ini disebut dengan merinding. Faktanya, kita lebih suka mengandalkan perilaku jika kita bisa. Semakin kita mengatur suhu kita secara perilaku, semakin sedikit energi yang kita perlukan secara fisiologis.

Bertahan dalam Cuaca Dingin yang Ekstrem

Pada hewan poikilothermic, jika suhu tubuhnya turun di bawah titik beku air, kristal es terbentuk. Karena air mengembang saat membeku, kristal es akan merobek pembuluh darah dan membran sel, membunuh hewan itu. Amfibi dan reptil menghindari risiko itu dengan menggali atau menemukan lokasi terlindung lainnya. Namun, beberapa katak, ikan, dan serangga bertahan hidup selama musim dingin di Kanada utara di mana bahkan suhu bawah tanah mendekati -40 ° C (yang juga -40 ° F). Bagaimana mereka melakukannya? Beberapa serangga dan ikan menyimpan darah mereka dengan gliserol dan bahan kimia antibeku lainnya pada awal musim dingin  Katak kayu benar-benar membeku, tetapi mereka memiliki beberapa mekanisme untuk mengurangi kerusakan. Mereka mulai dengan menarik sebagian besar cairan dari organ dan pembuluh darah mereka dan menyimpannya di ruang ekstraseluler. Oleh karena itu, kristal es memiliki ruang untuk mengembang saat terbentuk, tanpa merobek pembuluh darah atau sel. Juga, katak memiliki bahan kimia yang menyebabkan kristal es terbentuk secara bertahap.

Keuntungan dari Suhu Tubuh Tinggi yang Konstan

Disebutkan, kita menghabiskan sekitar dua pertiga dari total energi kita mempertahankan suhu tubuh (metabolisme basal). Hewan poikilormik, dengan tingkat metabolisme basal yang jauh lebih rendah, menghabiskan bahan bakar yang jauh lebih sedikit. Jika kita tidak mempertahankan suhu tubuh yang konstan dan tinggi, kita bisa makan lebih sedikit dan menghabiskan lebih sedikit usaha. Dimungkinkan untuk mengembangkan protein yang stabil pada suhu yang lebih tinggi; Hewan mikroskopis aneh yang disebut thermophiles bertahan hidup dalam air mendidih. Namun, untuk melakukannya, mereka membutuhkan banyak ikatan kimia tambahan untuk menstabilkan protein mereka. Sifat enzimatik protein tergantung pada fleksibilitasnya, sehingga membuat protein cukup kaku untuk menahan suhu tinggi membuat mereka tidak aktif pada suhu yang lebih moderat Singkatnya, suhu tubuh kita 37 ° C (98 ° F) adalah pertukaran antara keuntungan suhu tinggi untuk gerakan cepat dan kerugian suhu tinggi untuk stabilitas protein dan pengeluaran energi.

Link Jurnal :

https://www.tandfonline.com/doi/pdf/10.1080/102538902900012345?needAccess=true

Sel-sel reproduksi membutuhkan lingkungan yang lebih dingin daripada bagian tubuh lainnya (Rommel, Pabst, & McLellan, 1998). Burung bertelur dan duduk di atasnya, bukannya mengembangkannya secara internal, karena suhu internal burung terlalu panas untuk embrio. Demikian pula, pada kebanyakan mamalia jantan, skrotum menggantung di luar tubuh, karena produksi sperma membutuhkan suhu yang lebih dingin daripada bagian tubuh lainnya. (Ini bukan hanya untuk hiasan.) Pria yang memakai celana dalam terlalu ketat membuat testisnya terlalu dekat dengan tubuh, membuatnya terlalu panas, dan menghasilkan lebih sedikit sel sperma yang sehat. Wanita hamil disarankan untuk menghindari mandi air panas dan hal lain yang mungkin membuat janin terlalu panas.

Mekanisme Otak

Perubahan fisiologis yang mengatur suhu tubuh seperti gemetaran, berkeringat, dan perubahan aliran darah ke kulit, tergantung area di dalam dan di dekat hipotalamus (GAMBAR), khususnya di anterior hipotalamus dan preoptic. Karena antara anterior hipotalamus dan preoptic dekat, para peneliti sering menyebutnya sebagai daerah tunggal, anterior hipotalamus/preoptic atau POH/AH. POH/AH dan bagian hipotalamus lainnya mengirim produksi ke nuklues otak tengah, dimana mengatur mekanisme fisiologis seperti gemetaran, berkeringat dan perubahan aliran darah ke kulit (Yoshida, Li, Cano, Lazarus, & Saper, 2009).

POH/AH menerima masukan dari reseptor temperatur kulit, organ, otak, dan juga POH/AH itu sendiri. Jika otak ataupun kulit panas, keringat hewan akan cepat mencari tempat yang dingin. Dan jika sebaliknya, maka hewan yang demam atau panas akan mencari tempat yang lebih hangat. POH/AH juga menerima masukan dari sistem imun, yang bereaksi kepada infeksi dengan langkah mengirim prostaglandin dan histamine ke POH/AH (Ek et al., 2001; Leon 2002; Tabarean, Sanchez-Alvarez, & Sethi, 2012). Pengiriman bahan kimia tersebut karena gemetaran, meningkatnya metabolisme, dan proses lainnya yang menyebabkan demam. POH/AH bukan satu-satunya bagian otak yang mendeteksi temperatur, tapi hanya area dasar yang mengatur mekanisme fisiologi.

Demam

Saat sedang gemetaran atau berkeringat saat suhu tubuh dibawah atau diatas 37 derajat celcius, atau demam sekitar 39 derajat celcius. Demam bukan sesuatu yang bisa infeksi ke tubuh, tapi sesuatu di hipotalamus yang langsung berproduksi ke tubuh. Berpindah ke ruangan yang dingin tidak membuat menurukan demam tapi malah membuat badan bekerja lebih besar untuk menjaga suhu tubuh demam tersebut.

Haus

Air merupakan sekitar 70 persen dari tubuh mamalia. Karena konsentrasi bahan kimia dalam air menentukan laju semua reaksi kimia dalam tubuh, air harus diatur dalam batas yang sempit. Tubuh juga membutuhkan cairan yang cukup dalam sistem peredaran darah untuk menjaga tekanan darah tetap normal. Orang terkadang bertahan hidup selama berminggu-minggu tanpa makanan, tetapi tidak lama tanpa air.

Mekanisme Pengaturan Air

Spesies-spesies memiliki cara yang berbeda dalam memelihara air. Berang-berang dan spesies lain yang hidup di sungai atau danau meminum banyak air, makan makanan yang lembab, dan buang air seni encer. Kita manusia memvariasikan strategi dan cara kita tergantung pada keadaan. Jika kita tidak dapat menemukan cukup air untuk diminum atau jika rasanya tidak enak, kita akan menghemat air dengan mengeluarkan lebih banyak urin yang terkonsentrasi dan mengurangi keringat.

Osmotik Haus

Terdapat 2 jenis kehausan. Makan makanan asin menyebabkan haus osmotic, an kehilangan cairan karena perdarahan atau berkeringat menginduksi kehausan hipovolemik. Jika kita makan sesuatu yang asin, ion natrium menyebar melalui darah dan cairan ekstraseluler tetapi tidak melewati membran ke dalam sel. Hasilnya adalah konsentrasi zat terlarut yang lebih tinggi (termasuk natrium) di luar sel daripada di dalam. Tekanan osmotik yang dihasilkan menarik air dari sel ke dalam cairan ekstraseluler. Neuron tertentu mendeteksi kehilangan air mereka sendiri dan kemudian memicu kehausan osmotik, suatu dorongan haus untuk meminum air yang membantu mengembalikan keadaan normal dan juga mengeluarkan urin yang lebih pekat.

Haus Hipovolemik dan Kelaparan Khusus Natrium

Misalkan Anda kehilangan sejumlah besar cairan tubuh dengan pendarahan, diare, atau berkeringat. Meskipun tekanan osmotik tubuh Anda tetap sama, Anda membutuhkan cairan. Jantung Anda mengalami kesulitan memompa darah ke kepala, dan nutrisi tidak mengalir semudah biasanya ke dalam sel Anda. Tubuh Anda akan bereaksi dengan hormon yang menyempitkan pembuluh darah — vasopresin dan angiotensin II.Ketika volume darah turun, ginjal melepaskan enzimrenin,yang membagi sebagian dari angiotensinogen, protein besar dalam darah, untuk membentuk angiotensin I, yang diubah oleh enzim lain menjadiangiotensin II. Seperti vasopresin, angiotensin II menyempitkan pembuluh darah, mengkompensasi penurunan tekanan darah.

Angiotensin II juga membantu memicu rasa haus, bersama dengan reseptor yang mendeteksi tekanan darah di pembuluh darah besar. Namun, rasa haus ini berbeda dengan rasa haus osmotik, karena Anda perlu mengembalikan garam yang hilang dan bukan hanya air. Rasa haus semacam ini dikenal sebagai haus hipovolemik, yang berarti haus berdasarkan volume rendah. Ketika angiotensin II mencapai otak, ia merangsang neuron di daerah yang berdampingan dengan ventrikel ketiga (Fitts, Starbuck, & Ruhf, 2000; Mangiapane & Simpson, 1980; Tanaka et al., 2001). Neuron tersebut mengirimkan akson ke hipotalamus, di mana mereka melepaskan angiotensin II sebagai neurotransmitter mereka (Tanaka, Hori, & Nomura, 2001). Artinya, neuron yang mengelilingi ventrikel ketiga merespons angiotensin II dan melepaskannya. Seperti dalam banyak kasus lain, hubungan antara neurotransmitter dan fungsinya tidak sembarangan. Otak menggunakan bahan kimia yang sudah melakukan fungsi terkait di tempat lain di tubuh.

Sementara hewan yang haus osmotik membutuhkan air, hewan yang haus hipovolemik tidak dapat minum banyak air murni. Air murni akan mengencerkan cairan tubuhnya dan menurunkan konsentrasi zat terlarut dalam darah. Oleh karena itu, hewan tersebut meningkatkan preferensinya terhadap air asin (Stricker, 1969).

Seekor hewan yang kekurangan natrium menunjukkan preferensi yang kuat untuk rasa asin, yang dikenal sebagaikelaparan spesifik natrium (Richter, 1936). Neuron di beberapa area otak tiba-tiba bereaksi jauh lebih kuat dari biasanya terhadap rasa asin (Tandon, Simon, & Nicolelis, 2012). Sebaliknya, rasa lapar spesifik untuk vitamin dan mineral lain harus dipelajari dengan coba-coba (Rozin & Kalat, 1971). 

Rasa lapar spesifik natrium sebagian bergantung pada hormon (Schulkin, 1991). Ketika cadangan natrium tubuh rendah, kelenjar adrenal memproduksi aldosterone, hormon yang menyebabkan ginjal, kelenjar ludah, dan kelenjar keringat menahan garam (Verrey & Beron, 1996).

Kelaparan

A. Pencernaan dan Pemilihan Makanan

Lihat sistem pencernaan, seperti yang digambarkan pada gambar di bawah, fungsinya untuk memecah makanan menjadi molekul yang lebih kecil yang sel dapat digunakan. Pencernaan dimulai di mulut, di mana enzim dan air liur memecah karbohidrat. Makanan yang tertelan berjalan dari kerongkongan ke perut, di mana ia bercampur dengan asam klorida dan enzim yang mencerna protein. Perut menyimpan makanan untuk sementara waktu, dan kemudian otot sfingter bundar terbuka di ujung lambung untuk melepaskan makanan ke usus kecil.

Usus halus memiliki enzim yang mencerna protein, lemak, dan karbohidrat. Ini juga merupakan situs untuk menyerap bahan yang dicerna ke dalam aliran darah. Darah membawa bahan kimia tersebut ke sel-sel tubuh yang menggunakannya atau menyimpannya untuk digunakan nanti. Usus besar menyerap air dan mineral dan melumasi bahan yang tersisa untuk dikeluarkan sebagai feses.

• Konsumsi Produk Susu

Mamalia yang baru lahir bertahan hidup pada awalnya dengan air susu ibu. Seiring bertambahnya usia, mereka berhenti menyusui karena beberapa alasan: Pasokan susu menurun, ibu mendorong mereka dan mereka mulai makan makanan lain. Kebanyakan mamalia pada sekitar usia penyapihan kehilangan enzim usus laktase, yang diperlukan untuk metabolisme laktosa, gula dalam susu. Mamalia dewasa dapat minum sedikit susu, seperti yang mungkin anda lihat pada anjing atau kucing. Namun, mengonsumsi terlalu banyak menyebabkan kram perut, gas, dan diare (Ingram, Mulcare, Itan, Thomas, & Swallow, 2009; Rozin & Pelchat, 1988). 

Manusia adalah pengecualian parsial untuk aturan ini. Banyak orang dewasa memiliki kadar laktase yang cukup untuk mengonsumsi susu dan produk susu lainnya sepanjang hidup. Namun, prevalensi kebutuhan gen ary bervariasi. Hampir semua orang dewasa di Cina dan negara-negara sekitarnya tidak dapat memetabolisme laktosa, seperti halnya berbagai jumlah orang di bagian lain dunia (Curry, 2013; Flatz, 1987; Rozin & Pelchat, 1988). Orang yang tidak toleran laktosa dapat mengonsumsi sedikit susu, dan jumlah yang lebih besar untuk keju dan yogurt, yang lebih mudah dicerna.

Kemampuan genetik untuk memetabolisme laktosa di masa dewasa adalah umum di masyarakat dengan sejarah panjang ternak peliharaan. Di Afrika, distribusi kemampuan mencerna aktosa sangat bervariasi dari satu tempat ke tempat lain. Sedangkan orang Eropa yang dapat mencerna laktosa di masa dewasa semuanya memiliki varian gen yang sama, orang di berbagai belahan Afrika memiliki gen yang berbeda satu sama lain dan dari orang Eropa, menunjukkan bahwa gen untuk pencernaan laktosa dewasa berevolusi secara independen beberapa kali ketika berbagai kelompok mulai menjinakkan sapi. (Tishkoff et al., 2007).

• Pilihan dan Perilaku Makanan

Banyak orang memiliki keyakinan pilihan makanan dapat mengubah perilaku. Misalnya, orang-orang percaya bahwa makan gula membuat anak hiperaktif. Cara terbaik untuk menguji klaim ini adalah dengan meminta anak-anak makan makanan ringan dengan gula pada hari-hari tertentu, yang dipilih secara acak, dan makanan ringan yang diberi pemanis buatan pada hari-hari lain, sehingga baik mereka maupun orang tua dan guru mereka tidak tahu kapan anak tersebut makan gula. Studi jenis ini tidak menemukan pengaruh signifikan gula pada tingkat aktivitas anak, perilaku bermain, atau kinerja sekolah (Ells et al., 2008; Milich & Pelham, 1986). Agaknya keyakinan bahwa gula menyebabkan hiperaktif adalah ilusi berdasarkan kecenderungan orang untuk mengingat pengamatan yang sesuai dengan harapan mereka dan mengabaikan yang lain. 

Kesalahpahaman umum lainnya adalah bahwa makan kalkun meningkatkan pasokan triptofan tubuh, yang memungkinkan otak membuat bahan kimia yang membuat Anda mengantuk. Kantuk berasal dari makan berlebihan, bukan dari kalkun itu sendiri, yang hanya memiliki jumlah triptofan rata-rata. Namun, sebagiam gagasan itu benar: Peningkatan triptofan memang membantu otak memproduksi melatonin, yang menyebabkan kantuk. 

Selain mengonsumsi pil triptofan, cara paling andal untuk meningkatkan triptofan di otak adalah dengan mengonsumsi makanan tinggi karbohidrat. Triptofan masuk ke otak melalui protein transpor aktif yang digunakan bersama dengan fenilalanin dan asam amino besar lainnya. Ketika Anda makan karbohidrat, tubuh Anda bereaksi dengan meningkatkan sekresi insulin, yang memindahkan gula ke dalam penyimpanan, dan juga memindahkan fenilalanin ke dalam penyimpanan (dalam sel hati dan di tempat lain). Dengan mengurangi kompetisi dari fenilalanin, proses ini memudahkan triptofan mencapai otak, menyebabkan kantuk (Silber & Schmitt, 2010). Singkatnya, terutama makanan penutup saat makan besar Anda yang menyebabkan kantuk.

Di sisi lain, sebagian keyakinan itu benar. Keyakinan bahwa ikan adalah makanan otak. Banyak ikan, terutama salmon, mengandung minyak yang membantu fungsi otak, dan beberapa penelitian telah menemukan bahwa makan lebih banyak ikan membantu beberapa orang meningkatkan daya ingat dan kemampuan penalaran mereka (Ells et al., 2008).

B. Peraturan Pemberian Makan Jangka Pendek dan Jangka Panjang

• Faktor Lisan

Jika Anda bisa mendapatkan semua nutrisi yang Anda butuhkan dengan menelan pil, apakah Anda akan melakukannya? Sesekali mungkin, tapi tidak sering. Orang menyukai makan. Faktanya, orang suka mencicipi dan mengunyah bahkan ketika mereka tidak lapar. 

Bisakah Anda menjadi kenyang tanpa mencicipi makanan Anda? Dalam satu percobaan, mahasiswa mengkonsumsi makan siang lima hari seminggu dengan menelan salah satu ujung tabung karet dan kemudian menekan tombol untuk memompa makanan cair ke dalam perut (Jordan, 1969; Spiegel, 1973) (Mereka dibayar untuk berpartisipasi.) Setelah beberapa hari berlatih, setiap orang membentuk pola pemompaan yang konsisten dalam volume cairan yang konstan setiap hari dan mempertahankan berat badan yang konstan. Sebagian besar menemukan makanan yang belum dicicipi tidak memuaskan, bagaimanapun, dan melaporkan keinginan untuk mencicipi atau mengunyah sesuatu (Jordan, 1969).

 

Perut dan Usus

Perut menyampaikan pesan kenyang ke otak melalui saraf vagus dan saraf splanknikus. Saraf vagus (saraf kranial X) menyampaikan informasi tentang peregangan dinding perut, memberikan dasar utama untuk kenyang. Itu splanknik (SPLANK-nik) saraf menyampaikan informasi tentang kandungan nutrisi lambung (Deutsch & Ahn, 1986).

Namun, orang yang perutnya telah diangkat melalui pembedahan (karena kanker perut atau penyakit lain) masih melaporkan rasa kenyang, sehingga mekanisme selain distensi perut mampu menghasilkan rasa kenyang. Peneliti selanjutnya menemukan bahwa makan berakhir setelah distensi lambung atau duodenum (Seeley, Kaplan, & Grill, 1995). Usus duabelas jari (DYOU-oh-DEE-num atau dyuh-ODD-ehn-uhm) adalah bagian dari usus kecil yang berdampingan dengan lambung. Ini adalah situs pencernaan pertama yang menyerap sejumlah besar nutrisi.

Lemak di duodenum melepaskan hormon yang disebut oleoylethanolamide (OEA), yang merangsang saraf vagus, mengirimkan pesan ke hipotalamus yang menunda makan berikutnya (Gaetani et al., 2010). Setiap jenis makanan di duodenum juga melepaskan hormon kolesistokinin (ko-lehSIS-teh-KI-nehn) (CCK), yang membatasi ukuran makanan dalam dua cara (Gibbs, Young, & Smith, 1973). Pertama, CCK mengkonstriksi otot sfingter antara lambung dan duodenum, menyebabkan lambung menahan isinya dan mengisi lebih cepat dari biasanya (McHugh & Moran, 1985; GP Smith & Gibbs, 1998). Dengan cara itu memfasilitasi distensi perut, sinyal utama untuk mengakhiri makan. Kedua, CCK merangsang saraf vagus untuk mengirim sinyal ke hipotalamus, menyebabkan sel-sel di sana melepaskan neurotransmitter yang merupakan versi lebih pendek dari molekul CCK itu sendiri (Kobelt et al., 2006; GJ Schwartz, 2000). Prosesnya seperti mengirim faks: CCK di usus tidak dapat melewati sawar darah – otak, tetapi merangsang sel untuk melepaskan sesuatu yang hampir serupa. Seperti dalam kasus angiotensin dan rasa haus,  mengingat CCK membantu mengakhiri makan, CCK hanya menghasilkan efek jangka pendek. Ini membatasi ukuran makanan, tetapi hewan yang makan lebih kecil dari biasanya mengkompensasi dengan makan berlebihan pada makanan berikutnya (Cummings & Overduin, 2007).

Glukosa, Insulin, dan Glukagon

Pencernaan mengubah sebagian besar makanan menjadi glukosa, sumber energi penting di seluruh tubuh dan hampir satu-satunya bahan bakar otak. Dua hormon pankreas, insulin dan glukagon, mengatur aliran glukosa ke dalam sel. Sesaat sebelumnya, selama, dan setelah makan, pankreas meningkatkan pelepasan insulin, yang memungkinkan glukosa masuk ke dalam sel, kecuali sel otak, di mana glukosa tidak memerlukan insulin untuk masuk. Beberapa kelebihan glukosa yang dihasilkan oleh makanan memasuki hati, yang mengubahnya menjadi glikogen dan menyimpannya. Beberapa juga memasuki sel lemak, yang mengubahnya menjadi lemak dan menyimpannya. Efek bersihnya mencegah kadar glukosa darah naik terlalu tajam. Seiring berjalannya waktu setelah makan, kadar glukosa darah turun, kadar insulin turun, glukosa memasuki sel lebih lambat, dan rasa lapar meningkat (Pardal & López-Barneo, 2002) (lihat Gambar 9.16). Pankreas meningkatkan pelepasan glukagon, merangsang hati untuk mengubah beberapa glikogen yang disimpan kembali menjadi glukosa.

Jika kadar insulin tetap tinggi secara konstan, tubuh terus memindahkan glukosa darah ke dalam sel, termasuk sel hati dan sel lemak, lama setelah makan. Sebelum terlalu lama, glukosa darah turun, karena glukosa meninggalkan darah tanpa glukosa baru masuk. Hasilnya adalah peningkatan rasa lapar. Di musim gugur, hewan yang bersiap untuk hibernasi memiliki kadar insulin yang tinggi secara konstan. Mereka dengan cepat menyetor banyak setiap makanan sebagai lemak dan glikogen, menjadi lapar lagi, dan terus menambah berat badan (lihat Gambar 9.17). Penambahan berat badan itu adalah persiapan yang berharga untuk musim ketika hewan harus bertahan hidup dari cadangan lemaknya. Kebanyakan manusia juga makan lebih banyak di musim gugur daripada di musim lainnya, seperti yang ditunjukkan pada Gambar 9.18 (de Castro, 2000).

 

  

Gambar 9.19 Orang dengan diabetes tipe 1 yang tidak diobati makan banyak tapi berat badannya turun Karena kadar insulin mereka yang rendah, glukosa dalam darah mereka tidak dapat masuk ke dalam sel, baik untuk disimpan atau digunakan. Akibatnya, mereka mengeluarkan glukosa dalam urin mereka sementara sel-sel mereka kelaparan. (lihat Gambar 9.19). Orang dan hewan dengan diabetes makan lebih banyak dari biasanya karena sel-sel mereka kelaparan (Lindberg, Coburn, & Stricker, 1984), tetapi mereka mengeluarkan sebagian besar glukosa mereka, dan mereka kehilangan berat badan. Perhatikan bahwa baik tingkat insulin tinggi atau rendah berkepanjangan meningkatkan makan, tetapi untuk alasan yang berbeda dan dengan efek yang berbeda pada berat badan.

   

Leptin

Rasa, distensi lambung, distensi duodenum, dan insulin membantu mengatur onset dan offset makan. Namun, kami tidak dapat mengharapkan mekanisme tersebut sepenuhnya akurat. Jika Anda secara konsisten makan sedikit lebih banyak atau lebih sedikit dari yang dibutuhkan, akhirnya, Anda akan menjadi terlalu berat atau terlalu kurus. Tubuh membutuhkan mekanisme jangka panjang untuk mengkompensasi kesalahan sehari-hari. Ia melakukannya dengan memantau pasokan lemak.

 Para peneliti telah lama mencurigai semacam pemantauan lemak, tetapi mereka menemukan mekanisme sebenarnya secara tidak sengaja. Mereka menemukan bahwa tikus dari strain genetik tertentu secara konsisten menjadi gemuk, seperti yang ditunjukkan pada Gambar 9.20 (Y. Zhang et al., 1994). Setelah peneliti mengidentifikasi gen yang bertanggung jawab, mereka menemukan peptida yang dibuatnya, zat yang sebelumnya tidak dikenal yang mereka beri nama leptin, dari kata Yunani lepto,yang berarti "ramping" (Halaas et al., 1995). Tidak seperti insulin, yang sangat evolusioner kuno sehingga kita menemukannya di seluruh kerajaan hewan, leptin terbatas pada vertebrata (Morton, Cummings, Baskin, Barsh, & Schwartz, 2006). Pada tikus yang secara genetik normal, serta manusia dan spesies lain, sel-sel lemak tubuh memproduksi leptin: Semakin banyak sel lemak, semakin banyak leptin. tikus dengan gendutgen gagal memproduksi leptin.

Leptin memberi sinyal pada otak Anda tentang cadangan lemak Anda, memberikan indikator jangka panjang apakah Anda telah makan berlebihan atau kurang makan. Setiap makan juga melepaskan leptin, sehingga jumlah leptin yang bersirkulasi menunjukkan sesuatu tentang nutrisi jangka pendek. Penelitian pada hewan menunjukkan bahwa ketika kadar leptin tinggi, Anda bertindak seolah-olah Anda memiliki banyak nutrisi. Anda makan lebih sedikit (Campfield, Smith, Guisez, Devos, & Burn, 1995), menjadi lebih aktif (Elias et al., 1998), dan meningkatkan aktivitas sistem kekebalan Anda (Lord et al., 1998). Rata-rata, orang yang lebih kurus memasuki masa pubertas lebih lambat. Leptin juga mengaktifkan sistem saraf simpatis dan meningkatkan tekanan darah (Mark, 2013).

Karena menghibur dengan gendut gen tidak membuat leptin, otaknya bereaksi seolah-olah tubuhnya tidak memiliki simpanan lemak dan pasti kelapara Tikus makan sebanyak mungkin, menghemat energinya dengan tidak banyak bergerak, dan gagal memasuki masa pubertas. Suntikan leptin membalikkan gejala ini: Tikus kemudian makan lebih sedikit, menjadi
lebih aktif, dan memasuki masa pubertas (Pelleymounter et al., 1995). Seperti yang Anda bayangkan, berita penelitian ini mengilhami perusahaan farmasi untuk berharap dapat menghasilkan banyak uang dengan menjual leptin. Lagi pula, tubuh membuat leptin sepanjang waktu, jadi seharusnya tidak memiliki efek samping yang tidak menyenangkan. Namun,
peneliti segera menemukan bahwa hampir semua orang yang kelebihan berat badan sudah memproduksi banyak leptin (Considine et al., 1996). Masalahnya adalah mereka menjadi kurang sensitif terhadapnya. Sensitivitas leptin menurun selama kehamilan dan pada hewan yang
bersiap untuk hibernasi. Dalam kasus tersebut, peningkatan asupan masuk akal. Sayangnya, sensitivitas leptin juga menurun akibat obesitas (Ernst et al., 2009; Tups, 2009). Bahkan, saat obesitas berkembang, efek leptin justru berbalik sehingga meningkatkan makan (SJ Lee et al., 2013). Satu-satunya cara yang diketahui untuk membatalkan efek itu adalah latihan fisik yang berkepanjangan, yang meningkatkan produksi bahan kimia tertentu dari sistem kekebalan tubuh dan mengurangi peradangan hipotalamus (Chiarreotto-Ropelle et al., 2013).

Mekanisme Otak

Bagaimana otak Anda memutuskan kapan Anda harus makan dan berapa banyak? Rasa lapar tergantung pada isi perut dan usus Anda, ketersediaan glukosa ke sel, dan suplai lemak tubuh Anda, serta kesehatan dan suhu tubuh Anda. Nafsu makan Anda juga tergantung
pada lebih dari kebutuhan Anda akan makanan. Jika seseorang menawarkan makanan lezat, Anda mungkin memakannya bahkan jika Anda tidak lapar. Hanya melihat gambar makanan yang sangat menarik meningkatkan nafsu makan Anda (Harmon-Jones & Gable, 2009). Orang makan lebih banyak di akhir pekan daripada hari-hari lainnya, dan lebih banyak makan bersama teman atau keluarga daripada makan sendiri (de Castro, 2000). Entah bagaimana, otak menggabungkan semua jenis informasi ini. Area otak utama mencakup beberapa inti hipotalamus (lihat Gambar 9.6). Seperti yang ditunjukkan pada Gambar 9.21, banyak jenis informasi menimpa dua jenis sel di nukleus arkuata hipotalamus, yang dianggap sebagai area utama untuk mengendalikan nafsu makan (Mendieta-Zéron, López, & Diéguez, 2008). Akson memanjang dari nukleus arkuata ke area lain di hipotalamus. Meskipun angka ini meninggalkan beberapa neurotransmitter dan kompleksitas lainnya, itu mungkin menakutkan.

Nukleus Arkuata dan Hipotalamus paraventrikula

Itu inti arkuata hipotalamus memiliki satu set neuron yang sensitif terhadap sinyal lapar dan set kedua yang sensitif terhadap sinyal kenyang. Kerusakan pada satu set atau yang lain dapat menyebabkan kelaparan atau makan berlebihan (Wu, Clark, & Palmiter, 2012). Pada Gambar 9.21

jalur rangsang ditandai dengan warna hijau, dan jalur penghambatan diberi warna merah. Sel yang peka terhadap rasa lapar menerima masukan rangsang dari jalur rasa dan dari akson
yang melepaskan neurotransmitterghrelin(GRELL-in).Kata yang tampak aneh ini mengambil namanya dari fakta bahwa ia mengikat reseptor yang sama dengan hormon pelepas hormon pertumbuhan (GHRH). Perut melepaskan ghrelin selama periode kekurangan
makanan, di mana ia memicu kontraksi perut. Ghrelin juga bekerja pada hipotalamus untuk meningkatkan nafsu makan. Orang yang memproduksi ghrelin dalam jumlah lebih besar dari rata-rata merespons lebih kuat daripada rata-rata saat melihat makanan, dan mereka hampir dua kali lebih mungkin menjadi gemuk dibandingkan orang lain (Karra et al., 2013). Nikotin juga merangsang neuron kenyang di nukleus arkuata (Mineur et al., 2011). Hasilnya adalah merokok mengurangi nafsu makan, dan berhenti merokok meningkatkan nafsu makan, yang menyebabkan kenaikan berat badan. Sinyal kenyang jangka pendek dan jangka panjang memberikan masukan ke sel-sel sensitif rasa kenyang dari nukleus arkuata. Distensi usus memicu neuron untuk
melepaskan neurotransmitter CCK, sinyal jangka pendek (Fan et al., 2004). Glukosa darah (sinyal jangka pendek) merangsang selsel kenyang di nukleus arkuata (Parton et al., 2007) dan menyebabkan peningkatan sekresi insulin, yang juga merangsang sel-sel kenyang. Lemak tubuh (sinyal jangka panjang) melepaskan leptin, yang merangsang neuron rasa kenyang dan menghambat neuron rasa lapar (Diéguez, Vazquez, Romero, López, & Nogueiras, 2011).
Sebagian besar keluaran dari nukleus arkuata mengalir ke nukleus paraventrikular hipotalamus. Nukleus paraventrikular (PVN) menghambat hipotalamus lateral, area yang penting untuk makan. Pada Gambar 9.21, perhatikan bagaimana sel-sel lapar di nukleus arkuata menghambat nukleus paraventrikular dan nukleus paraventrikular menghambat hipotalamus lateral. Pemancar penghambat di sini adalah kombinasi dari GABA (Tong, Jones, Elmquist, & Lowell, 2008),neuropeptida Y (NPY)(Stephens et al., 1995), dan peptida terkait agouti (AgRP)
(Kasetal., 2004). Inhibiting inhibitor menghasilkan eksitasi bersih, dan begitulah rangsangan untuk lapar meningkatkan makan dan gairah. Jika penghambatan nukleus paraventrikular cukup kuat, tikus makan dalam jumlah besar, seperti yang diilustrasikantanpa rasa pada Gambar 9.22 (Billington & Levine, 1992; Leibowitz & Alexander, 1991; Morley, Levine, Grace, & Kneip,
1985).
Akson dari sel sensitif rasa kenyang dari nukleus arkuata mengirimkan pesan rangsang ke nukleus paraventrikular, melepaskan melanokortin (Ellacott & Kerucut, 2004). Reseptor melanokortin di nukleus paraventrikular penting untuk membatasi asupan makanan, dan segala sesuatu yang merusak reseptor ini menyebabkan makan berlebihan (Asai et al., 2013; Huszar et al., 1997). Para peneliti telah berusaha untuk menemukan obat yang aman yang akan merangsang
reseptor melanokortin sebagai pengobatan pengurangan berat badan. Sejauh ini, tidak ada pengobatan yang dapat diterima telah muncul. Amigdala dan area terkait mengirimkan dua jenis input ke hipotalamus lateral. Satu jalur menghambat makan selama sakit dan menengahi
keengganan untuk makanan yang sebelumnya terkait dengan penyakit.

Gambar 9.22Efek penghambatan nukleus paraventrikular hipotalamus. Di sebelah kiri adalah sistem pencernaan tikus normal. Di sebelah kanan adalah sistem pencernaan tikus yang hipotalamus paraventrikularnya dihambat secara kimiawi. Tikus itu terus makan meski perut dan ususnya buncit hampir sampai mau pecah. Selain bahan kimia pada Gambar 9.21, beberapa lainnya berkontribusi pada pengendalian nafsu makan. Salah satu konsekuensi dari kontrol oleh begitu banyak bahan kimia adalah bahwa control pemberian makan bisa salah dalam banyak hal. Namun, ketika kesalahan terjadi dalam satu cara, otak memiliki banyak mekanisme lain untuk mengimbanginya. Poin yang terkait erat adalah bahwa para peneliti dapat mengembangkan obat untuk mengontrol nafsu makan dengan bekerja pada banyak rute — leptin, insulin, NPY, dan sebagainya — tetapi mengubah satu sirkuit mungkin tidak efektif karena kompensasi oleh yang lain

Hipotalamus lateral 

Keluaran dari nukleus paraventrikular bekerja pada hipotalamus atrium( lihat Gambar 9.23), yang mencakup begitu banyak kelompok neuron dan akson yang lewat sehingga telah dibandingkan dengan stasiun kereta yang ramai (Leibowitz & Hoebel, 1998). Hipotalamus lateral mengontrol sekresi insulin, mengubah respon rasa, dan memfasilitasi makan dengan
cara lain. Seekor hewan dengan kerusakan di area ini menolak makanan dan air, memalingkan kepalanya seolah-olah makanan itu tidak enak. Hewan itu mungkin mati kelaparan kecuali dicekok paksa makan, tetapi jika dibiarkan hidup, ia secara bertahap memulihkan sebagian besar
kemampuannya untuk makan (lihat Gambar 9.24). Sebaliknya, stimulasi hipotalamus lateral meningkatkan dorongan untuk makan. Banyak akson yang mengandung dopamin melewati hipotalamus lateral, sehingga kerusakan pada hipotalamus lateral mengganggu serat-serat ini. Untuk memisahkan peran sel hipotalamus dari serat yang lewat, peneliti menggunakan bahan kimia yang hanya merusak badan sel, atau menyebabkan lesi pada tikus yang sangat muda, sebelum akson dopamine mencapai hipotalamus lateral. Dalam kedua kasus, merusak badan sel tanpa merusak akson dopamin yang lewat menghasilkan hilangnya makan tanpa kehilangan gairah dan aktivitas (Almli, Fisher, & Hill, 1979; Grossman, Dacey, Halaris, Collier, & Routtenberg, 1978; Stricker, Swerdloff, & Zigmond, 1978). Hipotalamus lateral memberikan kontribusi untuk makan dalam beberapa cara, seperti yang ditunjukkan pada Gambar 9.25.

Area Medial Hipotalamus
Keluaran darihipotalamus ventromedial (VMH) menghambat makan (Chee, Myers, Price, & Colmers, 2010), dan oleh karena itu kerusakan pada nukleus ini menyebabkan makan berlebihan dan penambahan berat badan (lihat Gambar 9.22). Beberapa orang dengan tumor di daerah itu telah bertambah lebih dari 10 kg (22 lbs) per bulan. 

Tikus-tikus dengan kerusakan yang sama terkadang memiliki berat dua atau tiga kali lipat (lihat Gambar 9.26). Akhirnya, berat badan turun pada titik setel yang stabil tetapi tinggi, dan total
asupan makanan menurun ke tingkat yang hampir normal. Meskipun gejala ini telah dikenal sebagaisindrom hipotalamus ventromedial, kerusakan terbatas hanya pada hipotalamus ventromedial tidak secara konsisten meningkatkan makan atau berat badan. Untuk menghasilkan efek yang besar, lesi harus meluas ke luar nucleus ventromedial untuk menyerang akson di dekatnya (Ahlskog & Hoebel, 1973; Ahlskog, Randall, & Hoebel, 1975; Gold, 1973).
Tikus dengan kerusakan di dalam dan sekitar hipotalamus ventromedial menunjukkan peningkatan nafsu makan dibandingkan dengan tikus yang tidak rusak dengan berat yang sama (BM King, 2006; Peters, Sensenig, & Reich, 1973). Ingatlah bahwa tikus dengan kerusakan nukleus paraventrikular makan dalam jumlah besar. Sebaliknya, mereka yang mengalami kerusakan di area ventromedial makan makanan berukuran normal, tetapi mereka makan lebih sering (Hoebel & Hernandez, 1993). Salah satu alasannya adalah bahwa mereka telah meningkatkan motilitas dan sekresi lambung, dan perut mereka kosong lebih cepat dari biasanya. Semakin cepat perut kosong, semakin cepat hewan itu siap untuk makan berikutnya. Alasan lain mengapa mereka sering makan adalah bahwa kerusakan meningkatkan produksi insulin (BM King, Smith, & Frohman, 1984), dan oleh karena itu, banyak dari setiap makanan disimpan sebagai lemak. Jika hewan dengan kerusakan seperti ini dicegah makan berlebihan, mereka menambah berat badan pula! Menurut Mark Friedman dan Edward Stricker (1976), masalahnya bukanlah tikus menjadi gemuk karena makan berlebihan. Sebaliknya, tikus makan berlebihan karena menyimpan begitu banyak lemak. Tingkat insulin yang tinggi terus memindahkan glukosadarah ke penyimpanan, bahkan ketika kadar glukosa darah rendah. Meskipunberat badan bertambah, sebagian besar sel tubuh kekurangan nutrisi. Hasilnya adalah peningkatan rasa lapar.

TABEL 9.2 efek dari lesi hipotalamus

Gambar 9.26 efek kerusakan pada hipotalamus ventromedial (a) Di sebelah kanan adalah tikus normal. Di sebelah kiri adalah tikus setelah kerusakan pada hipotalamus ventromedial. Seekor tikus yang mengalami kerusakan otak dapat memiliki berat hingga tiga kali lipat berat tikus normal.Sumber:Yoav Levy / Phototake (b) Berat dan makan setelah kerusakan pada hipotalamus ventromedial. Dalam beberapa hari setelah operasi, tikus mulai makan lebih banyak dari biasanya.

Gangguan Makan

Obesitas telah menjadi masalah serius di lebih banyak negara. Secara bersamaan, orang lain menderita anoreksia, di mana mereka menolak untuk makan cukup untuk bertahan hidup, atau bulimia, di yang mereka bergantian antara makan terlalu banyak dan makan terlalu sedikit. Terbukti, mekanisme homeostatis atau allostatik kita tidak sepenuhnya melakukan tugasnya. Selama sebagian besar kehidupan manusia, kelaparan telah menjadi kekhawatiran yang lebih besar daripada obesitas. 

Sebagian besar nenek moyang kita bekerja sepanjang hari dengan tenaga kasar, dan mereka tidak pernah mendengar tentang prasmanan makan sepuasnya. Meningkatnya prevalensi obesitas jelas berkaitan dengan peningkatan ketersediaan pola makan kita dan gaya hidup kita yang tidak banyak bergerak. Banyak orang menunjukkan kecenderungan yang sama. Namun, beberapa orang menjadi gemuk sementara yang lain tidak, bahkan ketika semua memiliki akses ke makanan yang sama, jadi masuk akal untuk bertanya apa yang membuat beberapa orang lebih rentan daripada yang lain. Untuk sementara waktu, populer untuk berasumsi bahwa obesitas adalah reaksi terhadap tekanan psikologis. Memang, banyak orang yang tertekan menghibur diri untuk sementara dengan makan makanan yang kaya. Pemandangan makanan lezat mengaktifkan pusat penghargaan di hampir semua otak, dan efeknya lebih besar pada pelaku diet yang baru saja mengalami pengalaman buruk. Namun, dalam jangka panjang, suasana hati hanya memiliki hubungan yang lemah dengan penambahan berat badan. Satu studi menemukan obesitas pada 19 persen orang dengan riwayat depresi dan pada 15 persen dari mereka yang tidak pernah menderita depresi. 

Genetika dan Berat Badan

Sebuah penelitian di Denmark menemukan bahwa bobot 540 anak angkat berkorelasi lebih kuat dengan bobot kerabat biologis mereka dibandingkan dengan bobot kerabat angkat mereka. Hasil itu umumnya dianggap sebagai bukti pengaruh genetik, meskipun itu juga bisa menjadi bukti pengaruh lingkungan pranatal. Dalam beberapa kasus, obesitas dapat ditelusuri ke efek dari gen tunggal. Yang paling umum adalah gen yang bermutasi untuk reseptor melanocortin, suatu neuropeptida yang penting untuk rasa kenyang. Orang dengan mutasi pada gen tersebut makan berlebihan dan menjadi gemuk sejak masa kanak-kanak dan seterusnya. Orang dengan bentuk varian dari satu gen yang disebut FTO memiliki berat rata-rata 3 kg (6 hingga 7 lb) lebih banyak daripada orang lain, dan memiliki kemungkinan dua pertiga lebih besar untuk menjadi gemuk. Namun, mutasi gen tunggal hanya menyumbang sekitar 5 persen dari kasus obesitas berat. sindromaobesitas adalah obesitas yang diakibatkan oleh suatu kondisi medis. Misalnya, sindrom Prader-Willi adalah kondisi genetik yang ditandai dengan keterbelakangan mental, perawakan pendek, dan obesitas. Ghrelin, Anda akan ingat, adalah peptida yang terkait dengan kekurangan makanan. Fakta bahwa orang dengan sindrom Prader-Willi makan berlebihan dan masih menghasilkan kadar ghrelin tinggi menunjukkan bahwa masalah mereka berkaitan dengan ketidakmampuan untuk mematikan pelepasan ghrelin. Sebagian besar kasus obesitas berhubungan dengan pengaruh gabungan dari gen dan lingkungan. Bagaimana gen dapat memengaruhi penambahan berat badan? Perbedaan rasa lapar atau pencernaan adalah satu kemungkinan, tetapi olahraga adalah kemungkinan lain. Satu studi menemukan bahwa orang yang agak gemuk menghabiskan lebih banyak waktu untuk duduk dan lebih sedikit waktu untuk bergerak, baik saat mereka mengalami obesitas maupun setelah mereka kehilangan berat badan. Jelas, kebiasaan menetap mereka adalah sifat seumur hidup, mungkin berasal dari genetik, daripada reaksi kelebihan berat badan. 

Penurunan berat badan

Di Amerika Serikat, obesitas dianggap sebagai penyakit, dan apalagi fakta bahwa kami tidak memiliki definisi yang jelas tentang apa yang kami maksud dengan penyakit. Salah satu konsekuensi positif dari menyebutnya penyakit adalah bahwa orang dibebaskan dari menganggap diri mereka bersalah secara moral karena kelebihan berat badan. Konsekuensi negatif yang mungkin adalah bahwa beberapa orang mungkin memutuskan bahwa mereka tidak memiliki kendali dan mungkin juga berhenti mencoba menurunkan berat badan. Konsekuensi lain adalah bahwa perusahaan asuransi sekarang akan membayar penyedia perawatan untuk membantu pasien obesitas. 

Diet dengan sendirinya tidak dapat diandalkan secara efektif, terutama karena kebanyakan orang tidak mempertahankan pola makannya dalam waktu lama. Menurut satu tinjauan literatur, hanya sedikit orang yang menjalani diet apa pun yang mempertahankan penurunan berat badan yang signifikan selama bertahun-tahun. Banyak psikolog sekarang merekomendasikan perubahan kecil dalam diet ("makan sedikit lebih sedikit dari biasanya") dengan harapan bahwa lebih banyak orang akan mengikuti diet ini, dan membuat perubahan kecil lebih baik daripada gagal membuat perubahan besar. Dimungkinkan juga untuk memulai dengan perubahan kecil dan kemudian menambahkan perubahan kecil lainnya, dan seterusnya. Perawatan yang paling berhasil memerlukan perubahan gaya hidup, termasuk peningkatan olahraga serta pengurangan makan. 

Kombinasi itu memang membantu orang menurunkan berat badan, meskipun masih hanya 20 persen hingga 40 persen yang mempertahankan berat badan setidaknya selama 2 tahun. Saran yang sangat penting adalah mengurangi atau menghilangkan asupan minuman ringan. Para peneliti telah menemukan bahwa orang yang mengonsumsi setidaknya satu minuman ringan per hari lebih mungkin mengalami kelebihan berat badan daripada orang lain, dan jika mereka belum kelebihan berat badan, mereka lebih mungkin mengalami kelebihan berat badan dibandingkan orang lain. Jika seseorang dengan obesitas ekstrim gagal untuk menanggapi pengobatan lain, pilihan adalah operasi bypass lambung, di mana bagian dari perut diangkat atau dijahit sehingga makanan tidak bisa masuk. Ingatlah bahwa distensi perut merupakan penyumbang utama rasa kenyang. Dengan mengecilkan ukuran perut, pembedahan memungkinkan makanan yang lebih kecil menghasilkan rasa kenyang. Hasil yang paling umum adalah bahwa seseorang berubah dari "obesitas tidak sehat" menjadi hanya "obesitas", dan itu adalah manfaat yang berarti. Namun, 10 sampai 20 persen orang mengalami efek samping yang serius, termasuk infeksi, obstruksi usus, kebocoran makanan, dan kekurangan gizi. Pembedahan layak dipertimbangkan hanya pada kasus obesitas yang parah. Masih ada pilihan lain, pasti eksperimental dan kontroversial: Sistem pencernaan manusia memiliki ribuan spesies mikroorganisme yang membantu mencerna makanan dan melakukan banyak fungsi lainnya, beberapa bermanfaat bagi kita dan beberapa berbahaya. Jenis mikroorganisme yang ditemukan pada orang gemuk berbeda dengan orang kurus. Para peneliti yang bekerja dengan tikus menemukan bahwa mentransfer mikroorganisme dari tikus kurus ke tikus gemuk membantu tikus gemuk menurunkan berat badan. 

Bulimia nervosa

Bulimia nervosaadalah suatu kondisi di mana orang berganti-ganti antara pesta makan berlebihan dan periode diet ketat. Banyak, tapi tidak semua, memaksakan diri untuk muntah. Sekitar 95 persen penderita bulimia juga menderita depresi, kecemasan, atau masalah emosional lainnya. Rata-rata, penderita bulimia menunjukkan berbagai kelainan biokimia, termasuk peningkatan produksi ghrelin, hormon yang berhubungan dengan peningkatan nafsu makan. Biokimia mungkin merupakan hasil dari pesta makan dan pembersihan, bukan penyebab. Setelah terapi yang mengurangi gejala bulimia, ghrelin dan bahan kimia tubuh lainnya kembali ke tingkat normal. 

Dalam hal penting, bulimia menyerupai kecanduan narkoba. Makan makanan lezat mengaktifkan area otak yang sama dengan obat adiktif, seperti nukleus accumbens. Pecandu narkoba yang tidak bisa mendapatkan narkoba terkadang malah makan berlebihan, dan orang atau hewan yang kekurangan Para peneliti memeriksa tikus yang tidak diberi makan selama 12 jam sehari, termasuk 4 jam pertama periode bangun mereka, dan kemudian menawarkan larutan gula manis yang sangat manis. Selama beberapa minggu pada rejimen ini, tikus minum lebih banyak dan lebih banyak setiap hari, terutama selama jam pertamamakanan menjadi lebih mungkin menggunakan narkoba daripada yang lain. ketersediaan setiap hari. Asupan melepaskan senyawa dopamin dan opioid (opiat) di otak, mirip dengan efek obat yang sangat adiktif. Ini juga meningkatkan tingkat reseptor dopamin tipe 3 di otak - sekali lagi, tren yang mirip dengan tikus yang menerima morfin. Jika mereka kemudian kehilangan cairan manis ini, mereka menunjukkan gejala penarikan, termasuk kepala gemetar, gigi gemeletuk, dan gemetar. Suntikan morfin meredakan gejalagejala ini. Singkatnya, tikus menunjukkan indikasi yang jelas dari kecanduan gula dosis besar. Demikian pula, kita dapat menganggap siklus bulimia dari diet dan pesta makan sebagai kecanduan.

LINK YOUTUBE 

Gangguan Makanan 

Bulimia Nervosa