Bab 2 Sinapsis

 Sinapsis

2.1 Konsep Sinapsis

Pada tahun 1906, Charles Scott Sherington secara fisiologis menunjukkan bahwa komunikasi antara satu neuron dan neuron berikutnya berbeda dari komunikasi sepanjang akson tunggal. Dia menyimpulkan adanya jarak khusus antara neuron dan memperkenalkan istilah sinapsis untuk menggambarkannya. Penemuan Sherington ini dinilai sama dan berhubungan dengan penemuan Cajal sebelumnya, yaitu jika komunikasi antar neuron adalah khusus dalam beberapa hal, maka tidak ada keraguan bahwa neuron secara anatomis terpisah satu sama lain.


  1. Sifat Sinapsis

Sherington mempelajari refleks, respons otot otomatis terhadap rangsangan. Dalam refleks fleksi kaki, neuron sensorik membangkitkan neuron kedua, yang pada gilirannya merangsang neuron motorik, yang membangkitkan otot. Rangkaian dari neuron sensorik ke respon otot disebut busur refleks. Jika satu neuron terpisah dari yang lain, seperti yang telah ditunjukkan Cajal, maka refleks harus memerlukan komunikasi antar neuron. Oleh karena itu, pengukuran refleks mungkin mengungkapkan beberapa sifat khusus dari komunikasi itu.

Sherrington mengamati beberapa sifat refleks yang menunjukkan proses khusus di persimpangan antara neuron: (1) Refleks lebih lambat daripada konduksi di sepanjang akson. (2) Beberapa rangsangan lemah yang disajikan di tempat atau waktu terdekat menghasilkan refleks yang lebih kuat daripada satu rangsangan saja. (3) Ketika satu set otot menjadi bersemangat, set yang berbeda menjadi rileks.

  • Kecepatan Transmisi Refleks dan Transmisi yang Tertunda di Sinapsis

Sherrington melakukan percobaan dengan mencubit kaki anjing, lalu anjing itu melakukan respons dengan menekuk kaki setelah beberapa saat. Selama penundaan itu, sebuah impuls harus berjalan ke atas akson dari reseptor kulit ke sumsum tulang belakang, dan kemudian sebuah impuls harus berjalan dari sumsum tulang belakang kembali ke kaki ke otot.

Sherrington mengukur jarak total yang ditempuh impuls dari reseptor kulit ke sumsum tulang belakang ke otot dan menghitung kecepatan perjalanan impuls untuk menghasilkan respons. Dia menemukan bahwa kecepatan konduksi melalui busur refleks bervariasi, tetapi tidak pernah lebih dari sekitar 15 (m/s). Sebaliknya, penelitian sebelumnya telah mengukur kecepatan potensial aksi di sepanjang saraf sensorik atau motorik sekitar 40 (m/s). Sherrington menyimpulkan bahwa beberapa proses harus memperlambat konduksi melalui refleks, dan penundaan terjadi di mana satu neuron berkomunikasi dengan yang lain. Ide ini sangat penting, karena Sherrington telah menetapkan keberadaan dan memperkenalkan istilah sinapsis. 

  • Penjumlahan Sementara

Sherrington menemukan bahwa rangsangan berulang dalam waktu singkat memiliki efek kumulatif. Dia menyebut fenomena ini sebagai penjumlahan sementara (penjumlahan dari waktu ke waktu). Jepitan ringan pada kaki anjing tidak menimbulkan refleks, tetapi beberapa cubitan yang diulang dengan cepat dapat menimbulkan refleks. Sherrington menduga bahwa satu cubitan tidak dapat mencapai ambang eksitasi untuk neuron berikutnya. Neuron yang menghantarkan transmisi adalah neuron presinaptik, dan yang menerimanya adalah neuron postsinaptik. Sherrington menyatakan bahwa meskipun eksitasi sub-ambang di neuron postsinaptik meluruh dari waktu ke waktu, ia dapat bergabung dengan eksitasi kedua yang mengikutinya dengan cepat. Dengan suksesi cubitan yang cepat, masing-masing cubitan menambahkan efeknya pada apa yang tersisa dari cubitan sebelumnya, hingga kombinasi tersebut melampaui ambang neuron postsinaptik, dan menghasilkan potensial aksi. 

  • Penjumlahan Spasial

Sherrington juga menemukan bahwa sinapsis memiliki sifat penjumlahan spasial, yaitu penjumlahan atas ruang. Input sinaptik dari lokasi terpisah menggabungkan efeknya pada neuron. Sherrington kembali memulai dengan cubitan yang terlalu lemah untuk menimbulkan refleks. Kali ini, alih-alih mencubit satu titik dua kali, dia mencubit dua titik sekaligus. Meskipun tidak mencubit sendirian menghasilkan refleks, bersama-sama mereka melakukannya. Sherrington menyimpulkan bahwa menjepit dua titik mengaktifkan neuron sensorik yang terpisah, yang aksonnya menyatu ke satu neuron di sumsum tulang belakang. Eksitasi dari salah satu akson sensorik mengeksitasi neuron spinal tersebut, tetapi tidak cukup untuk mencapai ambang. Kombinasi eksitasi melebihi ambang batas dan menghasilkan potensial aksi. 

Penjumlahan spasial sangat penting untuk fungsi otak. Masukan sensorik ke otak tiba di sinapsis yang secara individual menghasilkan efek lemah. Namun, setiap neuron menerima banyak akson masuk yang mungkin menghasilkan respons tersinkronisasi (Bruno & Sakmann, 2006). Penjumlahan spasial memastikan bahwa input yang disinkronkan itu cukup merangsang neuron untuk mengaktifkannya.

Penjumlahan temporal dan penjumlahan spasial biasanya terjadi bersamaan. Artinya, neuron mungkin menerima masukan dari beberapa akson berturut-turut. Lalu mengintegrasikan input ini memberikan kompleksitas. Serangkaian akson aktif di satu urutan dapat memiliki hasil yang berbeda dari akson yang sama dalam urutan yang berbeda. Misalnya, neuron dalam sistem visual dapat merespons cahaya yang bergerak ke satu arah dan bukan ke arah lain (Branco, Clark, & Häusser, 2010).



Sinapsis penghambatan

Ketika Sherrington dengan kuat mencubit kaki anjing, otot-otot fleksor kaki itu berkontraksi, dan begitu pula otot-otot ekstensor ketiga kaki.

Seekor anjing mengangkat satu kaki perlu memberikan tekanan dengan kaki lainnya untuk menjaga keseimbangan. Pada saat yang sama, anjing mengendurkan otot-otot ekstensor dari kaki yang distimulasi dan otot-otot fleksor dari kaki yang dirangsang. Penjelasan Sherrington mengasumsikan koneksi tertentu di sumsum tulang belakang: Jepitan di kaki mengirimkan pesan di sepanjang neuron sensorik keinterneuron (neuron perantara) yang menggairahkan neuron motorik yang terhubung ke otot fleksor kaki tersebut dan otot ekstensor kaki lainnya. Interneuron mengirimkan pesan untuk menghambat otot ekstensor di kaki itu dan otot fleksor dari tiga kaki lainnya. 

Para peneliti selanjutnya secara fisiologis mendemonstrasikan sinapsis penghambat yang telah disimpulkan oleh Sherrington. Masukan dari akson menyebabkan hiperpolarisasi sel pascasinaps. Hiperpolarisasi membran sementara ini — disebut an potensial postsinaptik penghambatan, atau IPSP—Menyerupai di EPSP. IPSP terjadi ketika input sinaptik secara selektif membuka gerbang ion kalium untuk meninggalkan sel (membawa muatan positif) atau ion klorida memasuki sel (membawa muatan negatif). Konsep penghambatan, pada masa Sherington, gagasan itu menuai kontroversial, karena tidak ada yang bisa membayangkan mekanisme untuk mencapainya.


Hubungan antara ePSP, IPSP, dan Potensi Aksi

Sistem saraf memiliki pola koneksi yang kompleks yang menghasilkan respons yang bervariasi. Karya Sherrington membuka jalan untuk menjelajahi diagram pengkabelan sistem saraf. 

Beberapa sinapsis menghasilkan efek yang cepat dan singkat, dan yang lainnya menghasilkan efek yang lambat dan tahan lama. Dalam banyak kasus, efek dua sinapsis pada saat yang sama bisa lebih dari dua kali lipat efek satu, atau kurang dari dua kali lipat Kombinasi sinapsis tertentu dijumlahkan satu sama lain lebih kuat daripada yang lain. Kekuatan sinapsis dapat bervariasi dari satu waktu ke waktu lainnya. Sistem saraf memang kompleks. Sebagian besar neuron memiliki laju penembakan spontan, produksi potensial aksi secara periodik bahkan tanpa masukan sinaptik. Dalam kasus seperti itu, EPSP meningkatkan frekuensi potensial aksi di atas laju spontan, sedangkan IPSP menurunkannya. Misalnya, jika laju penembakan spontan neuron adalah 10 potensial aksi per detik, aliran EPSP dapat meningkatkan laju hingga 15 atau lebih, sedangkan sebagian besar IPSP dapat menurunkannya menjadi 5 atau lebih sedikit.


Penemuan Kimia Transmisi di Sinapsis

  

    Seperangkat saraf yang disebut sistem saraf simpatik mempercepat detak jantung, mengendurkan otot perut, melebarkan pupil mata, dan mengatur organ lain. Menurut T. R. Elliot pemberian hormon adrenalin secara langsung ke permukaan jantung, perut, atau pupil menghasilkan efek yang sama seperti sistem saraf simpatik.  

    Seorang ahli fisiologi Jerman Loewi pada tahun 1920, ia terbangun pada suatu malam dengan sebuah ide yang pada akhirnya membuatnya bergegas pergi ke lab dan melakukan percobaan. Loewi berulang kali merangsang saraf vagus, sehingga menurunkan detak jantung katak. Dia kemudian mengumpulkan cairan dari jantung itu, memindahkannya ke jantung katak kedua, dan menemukan bahwa jantung kedua juga mengalami penurunan kecepatan. Lalu setelah melakukan beberapa percobaan lanjutan ia menyimpulkan saraf mengirim pesan dengan melepaskan zat kimia.

    Walaupun Loewi sempat ragu dengan hasil penelitiannya tetapi akhirnya ia berhasil menyelesaikannya dan terlepas dari penelitiannya, sebagian besar peneliti selama tiga dekade berikutnya terus percaya bahwa sebagian besar sinapsis adalah listrik dan sinapsis kimia adalah pengecualian. Penemuan itu merevolusi pemahaman kita dan mendorong penelitian mengembangkan obat untuk penggunaan psikiatri (Carlsson, 2001).

Diagram

Description automatically generated

Figure 2.12

Eksperimen Loewi menunjukkan bahwa saraf mengirim pesan dengan melepaskan bahan kimia.

Loewi merangsang saraf vagus ke jantung salah satu katak, mengurangi detak jantung. Ketika dia memindahkan cairan dari jantung itu ke jantung katak lain, dia mengamati penurunan detak jantungnya.

Urutan peristiwa Kimia di sinapsis

Memahami peristiwa kimia pada sinapsis adalah dasar untuk memahami sistem saraf, berikut merupakan peristiwa besar yang ditemukan para peneliti setiap tahunnya :

1. Neuron mensintesis bahan kimia yang berfungsi sebagai neurotransmitter. Ini mensintesis yang lebih kecil neurotransmiter di terminal akson dan mensintesis neuropeptida dalam badan sel.

2. Potensial aksi berjalan menuruni akson. Pada terminal prasinaps, potensial aksi memungkinkan kalsium masuk ke dalam sel. Kalsium melepaskan neurotransmitter dari terminal dan ke celah sinaptik, ruang antara neuron prasinaps dan pascasinaps.

3. Molekul yang dilepaskan berdifusi melintasi celah, menempel pada reseptor, dan mengubah aktivitas neuron pascasinaps.

4. Molekul neurotransmitter terpisah dari reseptornya.

5. Molekul neurotransmiter dapat dibawa kembali ke neuron prasinaps untuk didaur ulang atau mereka dapat menyebar.

6. Beberapa sel pascasinaps mengirimkan pesan balik untuk mengontrol pelepasan neurotransmitter lebih lanjut oleh sel prasinaps.

Diagram

Description automatically generated

Figure 2.13

Beberapa peristiwa besar dalam transmisi di sinaps.

Struktur yang ditunjukkan dalam warna hijau adalah astrosit yang melindungi sinaps dari bahan kimia luar.


Jenis-jenis neurotransmitter

Pada sinapsis, neuron melepaskan bahan kimia yang mempengaruhi neuron lain, dikenal sebagai neurotransmitter. 

Berikut kategori bahan kimia yang diketahui atau diduga sebagai neurotransmitter :

asam amino Asam yang mengandung gugus amina (NH2) 

monoamina Bahan kimia yang dibentuk oleh perubahan tertentu asam amino

asetilkolin ("keluarga" satu anggota) Bahan kimia yang mirip dengan asam amino, kecuali yang termasuk gugus N(CH3)3 bukannya NH2

neuropeptida Rantai asam amino

purin Sebuah kategori bahan kimia termasuk adenosin dan turunannya

gas Nitric oxide dan mungkin lainnya

    Pemancar paling aneh adalah oksida nitrat karena Nitric oxide beracun dalam jumlah besar dan sulit dibuat di laboratorium. Namun, banyak neuron mengandung enzim yang memungkinkan mereka membuatnya secara efisien.

    Satu fungsi khusus oksida nitrat berkaitan dengan aliran darah yaitu Banyak neuron melepaskan oksida nitrat ketika mereka dirangsang serta selain mempengaruhi neuron lain ia melebarkan pembuluh darah di dekatnya, sehingga meningkatkan aliran darah ke area otak tersebut (Dawson, Gonzalez-Zulueta, Kusel, & Dawson, 1998).


Sintesis Pemancar

Neuron mensintesis hampir semua neurotransmitter dari asam amino, yang diperoleh tubuh dari protein dalam makanan.

    Gambar ini mengilustrasikan langkah-langkah kimia dalam sintesis asetilkolin, serotonin, dopamin, epinefrin, dan norepinefrin. Perhatikan hubungan antara epinefrin, norepinefrin, dan dopamin - senyawa yang dikenal sebagai: katekolamin, karena mengandung gugus katekol dan gugus amina, seperti yang ditunjukkan gambar di samping. 

    Setiap jalur pada Gambar di samping dimulai dengan zat yang ditemukan dalam makanan. Asetilkolin, misalnya, disintesis dari kolin, yang berlimpah dalam susu, telur, dan kacang tanah. Asam amino fenilalanin dan tirosin, hadir dalam protein, adalah prekursor dopamin, norepinefrin, dan epinefrin. Orang dengan fenilketonuria kekurangan enzim yang mengubah fenilalanin menjadi tirosin. Asam amino triptofan,prekursor serotonin, melintasi penghalang darah-otak melalui sistem transportasi khusus yang digunakan bersama dengan asam amino besar lainnya. Jumlah triptofan dalam makanan mengontrol jumlah serotonin di otak (Fadda, 2000), sehingga kadar serotonin Anda naik setelah Anda makan makanan yang lebih kaya triptofan, seperti kedelai, dan turun setelah sesuatu yang rendah triptofan, seperti jagung ( jagung Amerika). Namun, triptofan harus bersaing dengan asam amino besar lain yang lebih melimpah, seperti fenilalanin, yang memiliki sistem transportasi yang sama, sehingga meningkatkan asupan triptofan tidak selalu merupakan cara yang efektif untuk meningkatkan serotonin. Salah satu cara untuk meningkatkan masuknya triptofan ke otak adalah dengan mengurangi konsumsi fenilalanin. Beberapa obat bekerja dengan mengubah sintesis pemancar. Ldopa, prekursor dopamin, membantu meningkatkan pasokan dopamin. Ini adalah pengobatan yang bermanfaat bagi orang-orang dengan penyakit Parkinson. AMPT (alpha-methyl-para-tyrosine) untuk sementara memblokir produksi dopamin. Ini tidak memiliki penggunaan terapeutik, tetapi membantu peneliti mempelajari fungsi dopamin.

Penyimpanan Pemancar

    Kebanyakan neurotransmitter disintesis di terminal prasinaps, dekat titik pelepasan. Terminal prasinaptik menyimpan konsentrasi tinggi molekul neurotransmitter divesikel, paket kecil hamper bulat. Terminal prasinaptik juga mempertahankan banyak neurotransmitter di luar vesikel.  Neuron yang melepaskan serotonin, dopamin, atau norepinefrin mengandung enzim,MAO(monoamine oxidase), yang memecah pemancar ini menjadi bahan kimia tidak aktif. Obat antidepresan pertama yang ditemukan oleh psikiater adalah inhibitor MAO. Dengan memblokir MAO, mereka meningkatkan suplai serotonin, dopamin, dan norepinefrin ke otak. Namun, inhibitor MAO juga memiliki efek lain, dan bagaimana tepatnya mereka membantu meringankan depresi masih belum pasti.

Pelepasan dan difusi Pemancar

    Pada akhir akson, potensial aksi itu sendiri tidak melepaskan neurotransmitter. Sebaliknya, depolarisasi membuka gerbang kalsium yang bergantung pada tegangan di terminal prasinaps. Dalam 1 atau 2 milidetik (ms) setelah kalsium memasuki terminal, itu menyebabkaneksositosis— Ledakan pelepasan neurotransmiter dari neuron prasinaps. Sebuah potensial aksi sering gagal untuk melepaskan pemancar apapun, dan bahkan ketika itu terjadi, jumlahnya bervariasi (Craig & Boudin, 2001). Setelah dilepaskan dari sel prasinaps, neurotransmitter berdifusi melintasi celah sinaptik ke membran pascasinaps, di mana ia menempel pada reseptor. . Neurotransmitter membutuhkan waktu tidak lebih dari 0,01 ms untuk berdifusi melintasi celah, yang lebarnya hanya 20 hingga 30 nanometer (nm). Selama bertahun-tahun, para peneliti percaya bahwa setiap neuron melepaskan hanya satu neurotransmitter, tetapi peneliti kemudian menemukan bahwa banyak, mungkin sebagian besar, neuron melepaskan kombinasi dari dua atau lebih pemancar (Hökfelt, Johansson, & Goldstein, 1984). Beberapa neuron melepaskan dua pemancar pada saat yang sama (Tritsch, Ding, & Sabatini, 2012), sedangkan beberapa melepaskan satu pada awalnya dan yang lain secara perlahan kemudian (Borisovska, Bensen, Chong, & beberapa kasus neuron melepaskan cabang erent yang berbeda dari aksonnya (Nishimaru,

Mengaktifkan Reseptor Sel Postsinaptik

    Konsep sinapsis Sherrington sederhana: Input menghasilkan eksitasi atau inhibisi — dengan kata lain, on / off. Ketika Eccles direkam dari sel individu, ia kebetulan memilih sel yang hanya menghasilkan EPSP dan IPSP singkat lagi, hanya on / off. Sistem saraf menggunakan banyak bahan kimia karena efek neurotransmitter tergantung pada reseptornya pada sel postsinaptik. Ketika neurotransmitter menempel pada reseptornya, reseptor dapat membuka saluran — mengerahkanionotropik efek — atau mungkin menghasilkan efek yang lebih lambat tetapi lebih lama a metabotropikmemengaruhi.

Efek ionotropic

    Pada satu jenis reseptor, neurotransmiter mengerahkan efek ionotropik, sesuai dengan efek on / off singkat yang dipelajari Sherrington dan Eccles. . Reseptor ionotropik adalah . Ketika neurotransmiter berikatan dengan reseptor ionotropik, ia memutar reseptor cukup untuk membuka saluran pusatnya, yang dibentuk untuk membiarkan jenis ion tertentu melewatinya. Berbeda dengan saluran natrium dan kalium di sepanjang akson, yang merupakan gerbang tegangan, saluran yang dikendalikan oleh neurotransmitter adalahgerbang-pemancaratau ligangatedsaluran. Efek ionotropik dimulai dengan cepat, terkadang dalam waktu kurang dari satu milidetik setelah pemancar menempel . Efeknya meluruh dengan waktu paruh sekitar 5 ms. Mereka sangat cocok untuk menyampaikan informasi visual, informasi pendengaran, dan hal lain yang perlu diperbarui secepat mungkin. Sebagian besar sinapsis ionotropik rangsang otak menggunakan neurotransmitterglutamat. Faktanya, glutamat adalah neurotransmitter paling melimpah di sistem saraf.

Gambar di samping menunjukkan reseptor asetilkolin (diperbesar sangat besar, tentu saja), seperti yang akan muncul jika Anda melihat ke bawah dari dalam celah sinaptik. Bagian luarnya (berwarna merah) tertanam di membran neuron; bagian dalamnya (berwarna ungu) mengelilingi saluran natrium. Ketika reseptor dalam keadaan istirahat, bagian dalam melilit cukup rapat untuk menghalangi jalan natrium. Ketika asetilkolin menempel seperti pada gambar di samping bagian bawah.



Efek Metabotropik dan Sistem Messenger Kedua

    Pada reseptor lain, neurotransmiter mengerahkanefek metabotropikdengan memulai urutan reaksi metabolisme yang lebih lambat dan lebih tahan lama daripada efek ionotropik. Efek metabotropik muncul 30 ms atau lebih setelah pelepasan pemancar. Biasanya, mereka bertahan hingga beberapa detik, tetapi terkadang lebih lama. Sementara sebagian besar efek ionotropik bergantung pada glutamat atau GABA, sinapsis metabotropik menggunakan banyak neurotransmiter, termasuk dopamin, norepinefrin, dan serotonin dan terkadang glutamat dan GABA juga. Sinapsis ionotropik dan metabotropik berkontribusi pada aspek perilaku yang berbeda. Untuk penglihatan dan pendengaran, otak membutuhkan informasi yang cepat dan cepat berubah, jenis yang dibawa oleh sinapsis ionotropik. Sebaliknya, sinapsis metabotropik lebih cocok untuk efek yang lebih tahan lama seperti rasa (Huang et al., 2005), bau, dan rasa sakit (Levine, Fields, & Basbaum, 1993), di mana waktu yang tepat tidak penting pula. Sinapsis metabotropik juga penting untuk banyak aspek gairah, perhatian, kesenangan, dan emosi sekali lagi, fungsi yang muncul lebih lambat dan bertahan lebih lama daripada stimulus visual atau pendengaran.


Neuropeptida

    Para peneliti sering menyebut neuropeptida sebagai neuromodulator, karena mereka memiliki beberapa sifat yang membedakannya dari pemancar lain Sedangkan neuron mensintesis sebagian besar neurotransmiter lain di terminal prasinaptik, neuron mensintesis neuropeptida dalam tubuh sel dan kemudian perlahan-lahan mengangkutnya ke bagian lain dari sel. Sedangkan neurotransmiter lain dilepaskan di terminal akson, neuropeptida dilepaskan terutama oleh dendrit, dan juga oleh badan sel dan sisi akson. Potensi aksi tunggal dapat melepaskan lainnya


Variasi dalam reseptor.

    Otak memiliki berbagai macam reseptor ada 26 jenis reseptor Gaba dan 7 reseptor serotonin. Reseptor berbeda dalam sifat kimianya, dan pula pada respon terhadap obat dan perilaku. Karena variasi sifat ini dimungkinkan untuk merancang obat dengan efek khusus pada perilaku. Reseptor yang diberikan dapat memiliki efek yang berbeda untuk orang yang berbeda atau bahkan di bagian yang berbeda ada dari otak 1 orang yang karena perbedaan ratusan protein yang terkait dengan sinopsis.

    Sinaps adalah tempat yang rumit di mana protein menambatkan neuron prasinaps ke neuron pascasinaps dan memandu molekul transmitter ke reseptornya. Kelainan lainnya pada protein perancah telah dikaitkan dengan peningkatan kecemasan gangguan tidur, dan masalah perilaku lainnya. Karena protein ini orang dapat bervariasi secara genetik dalam banyak cara mempengaruhi perilaku.

  • Obat yang bertindak dengan mengikat reseptor

Obat yang secara kimia yg menyerupai Neo transmitter dapat berkaitan dengan reseptornya terlalu banyak obat halusinogen artinya obat-obatan yang mendistorsi persepsi, seperti lysergic acid diethylamide atau LSD dan secara kimiawi menyerupai serotonin. Dan mereka akan menempel pada serotonin tipe 2A dan akan memberikan stimulasi pada waktu yang tidak tepat atau untuk durasi yang lebih lama dari biasanya. 

Nikotin adalah senyawa hadir dalam tembakau merangsang keluarga reseptor asetilkolin yang dikenal sebagai reseptor nikotinik. Reseptor nikotinik berlimpah pada neuron dan akan melepaskan dopamin sehingga nikotin meningkatkan pelepasan dopamin di sana. Karena pelepasan dopamin dikaitkan dengan hadiah stimulasi nikotin juga bermanfaat. obat antipsikotik tipikal memblokir reseptor dopamin dan akan menghasilkan efek samping berupa penurunan kesenangan dan motivasi .  Obat opiat secara kimiawi mirip dengan yang berasal dari opium Poppy. Termasuk morfin heroin dan , banyak orang-orang menggunakan morfin atau opiat selama berabad-abad tanpa mengetahui bagaimana obat itu mempengaruhi otak. Semacam itu memungkinkan kita untuk pecandu narkoba.


  • Inaktivasi dan reuptake neurotransmitter

Neuro transmitter tidak bertahan lama di membran postsinaptik. Setelah asetilkolin mengaktifkan reseptor itu dipecah oleh enzim asetilkolinesterase menjadi dua fragmen: asetat dan kolin. Colin berdifusi kembali ke neuron presinaptik yang mengembalikan dan menghubungkan kembali dengan asetat yang sudah ada dalam sel untuk membentuk asetilkolin lagi.

Serotonin dan katekolamin tidak terurai menjadi fragmen tidak aktif pada membran pascasinaps mereka hanya melepaskan diri dari reseptor pada saat itu langkah selanjutnya . Proses ini disebut pengambilan kembali karena terjadi karena terjadi melalui protein membran khusus yang disebut pengangkut. Setiap molekul memancar yang tidak diambil oleh Transporter dipecah oleh enzim yang disebut COMT. Obat perangsang termasuk amfetamin dan menghambat Transporter untuk dopamin sehingga mengurangi Realtek dan memperpanjang efek dopamin.

Ketika obat stimulan meningkatkan akumulasi dopamin di di celah sinaptik, COMT memecah kelebihan dopamin lebih cepat daripada yang dapat digantikan oleh sel presinaptik. Dan beberapa jam setelah mengkonsumsi obat perangsang pengguna akan kekurangan dopamin yang ditandai dengan berkurangnya energi berkurangnya motivasi dan depresi ringan. 

Metilfenidat atau obat perangsang lainnya sering diresepkan untuk orang pemusatan perhatian atau hiperaktif. Pengguna kokain biasanya mengendus dan menggantikan untuk menghasilkan efek cepat pada otak orang yang memakai pil mengalami peningkatan bertahap dalam konsentrasi obat selama 1 jam atau lebih, diikuti penurunan yang lambat Oleh karena itu methylphenidat tidak menghasilkan dorongan kegembiraan yang tiba-tiba seperti yang dilakukan kokain. namun siapapun yang menyuntikkan methylphenidat mengalami efek yang mirip dengan kokain termasuk risiko kecanduan. 

  • Umpan balik negatif dari sel pascasinaps 

Misalkan seseorang mengirimi pesan berkali-kali karena khawatir yang menerimanya tidak menerima dan untuk mencegah kotak masuk berantakan mungkin akan menambah System yang memberikan jawaban otomatis misalkan ya Saya menerima pesan ini jangan kirim lagi. Dan beberapa mekanisme dalam sistem saraf melayani fungsinya seperti itu juga. Pertama banyak terminal pra synaptic memiliki reseptor yang sensitif terhadap pemancar yang sama yang mereka lepaskan reseptor ini dikenal sebagai auto reseptor, reseptor yang merespon pemancar yang dilepaskan dengan menghambat sintesis dan pelepasan lebih lanjut Artinya mereka memberikan umpan balik negatif.

Yang kedua beberapa neuron pascasinaps merespon rangsangan untuk melepaskan bahan kimia yang terminal untuk menghambat ke lebih lanjut. Dua lainnya adalah anandamide dan cannabinoid, bahan kimia aktif dalam ganja mengikat reseptor anandamide pada neuron presinaptik dengan cara ini bahan kimia dalam ganja menurunkan pesan rangsang dan penghambatan dari banyak neuron.












Sinapsis Listrik

Beberapa sinapsis tujuan khusus beroperasi secara elektrik. Karena transmisi listrik lebih cepat daripada transmisi kimia tercepat, sinapsis listrik telah berkembang dalam kasus di mana sinkronisasi yang tepat antara dua sel adalah penting. Misalnya, beberapa sel yang mengontrol pernapasan berirama Anda disinkronkan oleh sinapsis listrik. (Penting untuk menarik napas di sisi kiri pada saat yang sama seperti di sisi kanan.)

Pada sinapsis listrik, membran satu neuron bersentuhan langsung dengan membran yang lain, seperti yang ditunjukkan pada Gambar 2.20. Kontak ini disebut persimpangan celah.



Pori-pori yang cukup besar dari membran satu neuron berbaris persis dengan pori-pori serupa di membran sel lainnya. Pori-pori ini cukup besar untuk dilewati oleh natrium dan ion lainnya, dan tidak seperti saluran membran lain yang telah kita bahas, pori-pori ini tetap terbuka secara konstan. Oleh karena itu, setiap kali salah satu neuron mengalami depolarisasi, ion natrium dari sel tersebut dapat dengan cepat masuk ke neuron lain dan juga mendepolarisasinya. Akibatnya, kedua neuron bertindak hampir seolah-olah mereka adalah neuron tunggal. Sekali lagi kita melihat berbagai macam sinapsis dalam sistem saraf.


Hormon

Pengaruh hormonal menyerupai transmisi sinaptik dalam banyak hal, termasuk fakta bahwa banyak bahan kimia berfungsi baik sebagai hormon dan sebagai neurotransmiter. Sebuah hormon adalah zat kimia yang disekresikan oleh sel-sel di satu bagian tubuh dan dibawa oleh darah untuk mempengaruhi sel-sel lain. Neurotransmitter seperti sinyal telepon: Ini menyampaikan pesan dari pemancar ke penerima yang dituju. Hormon berfungsi lebih seperti stasiun radio: Mereka menyampaikan pesan ke penerima mana pun yang disetel ke stasiun yang tepat. Neuropeptida adalah perantara. Mereka berdifusi hanya di dalam otak, dan darah tidak membawanya ke bagian lain dari tubuh. Gambar 2.21 menyajikan mayor kelenjar endokrin (penghasil hormon) kelenjar.


Hormon sangat berguna untuk mengoordinasikan perubahan jangka panjang di banyak bagian tubuh. Misalnya, burung yang bersiap untuk migrasi mengeluarkan hormon yang mengubah makan dan pencernaan mereka untuk menyimpan energi ekstra untuk perjalanan. Dua jenis hormon adalah hormon protein Dhormon peptida, tersusun dari rantai asam amino. Protein adalah rantai yang lebih panjang dan peptida lebih pendek. Hormon protein dpeptida menempel pada reseptor membran, di mana mereka mengaktifkan utusan kedua di dalam sel — persis seperti sinaps metabotropik.Sama seperti hormon yang bersirkulasi memodifikasi aktivitas otak, hormon yang disekresikan oleh otak mengontrol sekresi banyak hormon lainnya. Itu kelenjar di bawah otak, melekat pada hipotalamus (lihat Gambar 2.22), memiliki dua bagian, yaitu hipofisis anterior dhipofisis posterior, yang melepaskan set rmone yang berbeda. Hipofisis posterior, terdiri dari jaringan saraf, n dianggap sebagai perpanjangan dari hipotalamus. Neuron hipotalamus mensintesis hormon oksitosin dan sopresin (juga dikenal sebagai hormon antidiuretik), yang menekan akson ke hipofisis posterior, seperti yang ditunjukkan pada Gambar 2.23. Kemudian, hipofisis posterior melepaskan hormon ini ke dalam darah.

Hipofisis anterior, terdiri dari jaringan kelenjar, mensintesis enam hormon, meskipun hipotalamus mengontrol pelepasan mereka (lihat Gambar 2.23). Hipotalamus mengeluarkan sewa hormon, yang mengalir melalui darah ke hipofisis anterior. Di sana mereka merangsang atau menghambat pelepasan hormonnya.





Hipotalamus mempertahankan tingkat sirkulasi hormon tertentu yang cukup konstan melalui sistem umpan balik negatif. Misalnya, ketika tingkat hormon tiroid rendah, hipotalamus melepaskan Hormon pelepas TSH, yang merangsang hipofisis anterior untuk melepaskan TSH, yang selanjutnya menyebabkan kelenjar tiroid mensekresi lebih banyak hormon tiroid (lihat Gambar 2.24). Hipotalamus mengeluarkan hormon pelepas dan hormon penghambat yang mengontrol hipofisis anterior. Juga mensintesis vasopresin dan oksitosin, yang berjalan ke hipofisis posterior.





Youtube : 








Komentar